Der forskes heldigvis mange steder i verden i MSA
Overlæge, ph.d. Kristian Winge skriver om nye resultater fra et forskerhold i Frankrig, der er opmuntrende for MSA patienter og deres pårørende.
Insulin resistance and exendin-4 treatment for multiple system atrophy
F. Bassil et al, Brain 2017
I denne undersøgelse har den ledende forskningsgruppe i Bordeaux undersøgt et interessant område af hjernevidenskab. Man ved fra undersøgelser af personer med Alzheimers syge at ved visse hjernesygdomme kan meget specifikke områder af hjernen udvikle såkaldt insulinresistens. Ved insulinresistens ændres hjernes stofskifte sig og neuronerne ændrer sig.
I undersøgelsen har forskerne undersøgt hjerner fra afdøde personer med MSA og har undersøgt mus for insulinresistens.
I hjernerne fra personer med MSA fandt forskerne at neuronerne i hjernens basale kerner tegn til insulinresistens, når de sammenlignede dem med hjerne fra personer, som var døde uden hjernesygdomme.
Ved MSA ophobes proteinet alfa-synuclein i en speciel gruppe af hjernes støtteceller, kaldet oligodendrocytter. Meget interessant, fandt forfatterne at personer med MSA også har insulinresistens i oligodendrocytter, men ikke i de to andre typer af hjernens støtteceller.
Helt specifikt fandt forskerne at oligodendrocytter med meget alfa-synuclein havde større grad af insulinresistens end raske oligodendrocytter uden alfa-synuclein.
Forskere i Innsbruck har for en del år siden udviklet en mus som med alderen udvikler MSA. I den aktuelle undersøgelse, undersøgte forskerne disse mus for insulinresistens i deres hjerner. Ligesom hos mennesker fandt man insulinresistens hos MSA-musene i både neuroner og i oligodendrocytter.
Insulinreistens kan hos personer med type 2 Diabetes behandles med Exenatid (Bydureon®). Forskerne forsøgte at behandle MSA-musene med dette stof og fandt, at de dyr som fik stoffet i relative store doser havde flere neuroner tilbage og mindre alfa-synuclein i oligodendrocytter efter 12 ugers behandling. Der var derimod ikke forskelle på, hvor gode dyrene var til at bevæge sig.
Undersøgelsen er interessant, fordi det ser ud til, at man nu er på sporet af en metode, hvor man kan påvirke hastigheden af sygdomsudviklingen. Der mangler en del viden om virkningsmekanismer og mulige effekter på mennesker.
Det var skuffende, at der tilsyneladende ikke var nogen effekt på de symptomer musene havde, men på den anden side løb undersøgelsen ikke i mere end 12 uger.
Forskergruppen vil nu gå videre med at undersøge langtidseffekten på dyr, ligesom eventuelle bivirkninger på dyrenes stofskifte skal studeres nærmere, før man begynder med at lave forsøg på mennesker.
Der er således relativ lang vej til, at stoffet kommer i brug til patienter med MSA, men undersøgelsen er et lille gennembrud i mulige fremtidige behandlinger af MSA.
Dermed er håbet om en fremtidig effektiv behandling blevet lidt lysere.
Kristian Winge